Гиперкинезы причины, симптомы, диагностика, лечение

Пирамидная системы, ее центры и проводящие пути. Признаки центрального и периферического паралича.

Пирамидная
система,
пирамидный
путь — система
нервных структур. Поддерживает сложную
и тонкую координацию движений.

Пирамидная
система
состоит из двух нейронов: центрального
и периферического.

Центральный
нейрон
расположен в передней центральной
извилине – задние отделы лобной доли.
Нижняя часть этой извилины отвечает за
движения лица, глотки, гортани, языка;
средняя — за движения рук; верхняя –
туловища и ног. От передней центральной
извилины отростки центрального нейрона
направляются вглубь полушарий, образуя
пирамидный пучок. Волокна из нижней
трети этой извилины на уровне среднего
мозга отходят от пирамидного пучка и
образуют корковоядерный
путь. После
частичного перекрещивания они оканчиваются
на двигательных ядрах черепных
нервов(V,VII,
IX
,X,
XI,
XII).
Волокна из остальной части передней
центральной извилины, иннервирующие
мышцы туловища и конечностей, образуют
корковоспинномозговой
путь. В
продолговатом мозге 80% этих волокон
переходит на противоположную сторону
и спускается в боковом канатике спинного
мозга. Эти волокна иннервируют скелетные
мышцы. Остальные 20% волокон идут вниз
неперекрещенными в переднем канатике
и переходят на другую сторону на уровне
периферического нейрона. Они иннервируют
осевые мышцы тела: шеи, туловища,
промежности. Таким образом, эти мышцы
получают иннервацию из обоих полушарий
и при одностороннем поражении головного
или спинного мозга функции этих мышц
сохраняются.

Периферический
нейрон – это
альфа — большие клетки переднего рога
спинного мозга или их аналоги: ядра
двигательных черепных нервов. Их аксоны
выходят из спинного мозга в виде передних
корешков, которые, соединяясь, образуют
периферические нервы.

Центральный
паралич (
спастический) возникает при поражении
центрального нейрона: передней центральной
извилины, волокон пирамидного пути от
коры до передних рогов спинного мозга
или двигательных ядер черепных нервов.
Сегментарный аппарат спинного мозга
освобождается от тормозящего влияния
коры и его рефлекторная активность
патологически повышается.

Симптомы:
повышение мышечного тонуса, рефлексов,
появление патологических и защитных
рефлексов, клонусов и синкинезий. Мышцы
пораженной конечности плотные на ощупь.
При исследовании пассивных движений
ощущается сопротивление. Из-за
неравномерности мышечного тонуса со
временем формируются патологические
установки конечностей и контрактуры.
Мышечный тонус патологически повышается
в сгибателях верхних конечностей и
разгибателях нижних. Это определяет
типичную позу больного: рука приведена
к туловищу, согнута в локте и кисти; нога
разогнута в колене и при ходьбе описывает
полукруг ( поза Вернике – Манна, или «
рука просит, нога косит»).

Центральный
паралич развивается при опухоли головного
и спинного мозга, инсульте, тяжелой
черепно-мозговой или спинномозговой
травме, детском церебральном параличе.

Периферический
паралич (
вялый, атрофический) возникает при
поражении периферического нейрона, т.
е. двигательных ядер черепных нервов,
передних рогов спинного мозга, передних
корешков, нервных сплетений и периферических
нервов. При этом импульсы не поступают
к мышце не только по пирамидному пути,
но и по рефлекторной сегментарной дуге
от проприорецептора. Мышца бездействует
и атрофируется.

Симптомы:
снижение мышечного тонуса, снижение
или угасание рефлексов, атрофия мышц;
реакция перерождения мышцы при
исследовании ее электровозбудимости.
При поражении переднего рога спинного
мозга возникают подергивания мышц из-
за быстрых непроизвольных сокращений
мышечных волокон( фибрилляция) или
пучков мышц( фаспикуляции). При этом
импульсы исходят из еще не погибших
нейронов.

Периферический
паралич развивается при таких болезнях,
как полиомиелит, полиневрит, неврит,
радикулит.

2 Лечение

Нет единого мнения относительно лечения синдрома дефицита внимания. Медикаментозная терапия показывает эффективность в 75-80% случаев, когда правильный диагноз поставлен своевременно. Подавлять симптомы гиперкинетического синдрома необходимо, поскольку это улучшит интеллектуальное и социальное развитие ребенка.

В западной практике используются церебральные стимуляторы:

• Цилерт;
• Риталин.

Механизм их действия до конца не изучен. Они демонстрируют хороший результат, поскольку не только успокаивают ребенка, но и повышают его эмоциональную устойчивость, помогают сосредоточиться. В отечественной практике чаще применяются препараты, которые стимулируют созревание нервных клеток (Когитум), ноотропы, витаминные комплексы, лекарства для улучшения мозгового кровотока (Кавинтон, Оксибрал и другие).

Важная роль отводится психологической работе. Родителям таких детей приходится учиться быть терпеливыми, оценивать поступки, а не личность ребенка

Очень важно установить контакт, для этого придется убрать из окружающего пространства все отвлекающие факторы, включая телевизор и гаджеты

Коррекция рациона также играет важную роль в лечении заболевания. Многочисленные научные исследования доказали, что большинство детей с синдромом дефицита внимания испытывают недостаток магния. Для его восполнения нужно включить в меню ребенка как можно больше продуктов, содержащих этот элемент. К ним относятся свежие зеленые овощи и фрукты, цельнозерновые каши. Чтобы магний из пищи усваивался лучше, необходим витамин В6, который содержится в гречке, бананах, картофеле, запеченном с кожурой. При серьезной нехватке этих элементов врач назначает такой препарат, как Магне В6.

Необходимо значительно ограничить употребление поваренной соли, заменив ее на морскую или йодированную. Ребенку нельзя давать энергетические напитки, рафинированные продукты и полуфабрикаты. Для улучшения вкуса в них добавляют глутамат натрия, который нарушает усвоение магния.

Рекомендуем

2.1 Гиперкинетический кардиальный синдром

Гиперкинетический кардиальный синдром – расстройство, которое представляет собой разновидность вегетососудистой дистонии. Он связан не столько с неврологическими нарушениями, сколько с патологиями сердца и сосудов. Его характерный симптом – быстрый пульс. У человека возникает ощущение пульсации в голове и шее. Врач при диагностике обнаруживает систолический шум, который с основания сердца переходит на сонные артерии.

Лечение гиперкинтетического кардиального синдрома включает преимущественно прием мягких седативных средств типа Пустырника или Корвалола, нейролептиков. Врач назначает и антидепрессанты. Для купирования основных симптомов используются адреноблокаторы, которые нормализуют артериальное давление. Заболевание у детей часто сопровождается гиперактивностью. По этой причине ребенку назначают ноотропные препараты и средства, стимулирующие созревание нервных клеток (Церебролизин ).

РекомендуемРекомендуем

Гиперкинезы

Гиперкинезы — непроизвольные движения, вызванные сокращением мышц лица, туловища, конечностей, реже гортани, мягкого неба, языка, наружных мышц глаз. Развиваются при инфекционных поражениях ц.н.с. (эпидемический энцефалит, клещевой энцефалит и др.), сосудистых, демиелинизирующих заболеваниях головного мозга, черепно-мозговой травме, опухолях мозга, интоксикациях. Ряд Г. является признаком наследственных дегенеративных заболеваний нервной системы, передающихся по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу.

Гиперкинез является следствием поражения экстрапирамидной системы (Экстрапирамидная система), а также мозжечка, таламуса, коры больших полушарий головного мозга и их сложных связей. В механизме развития Г. ведущую роль играют нарушения метаболизма, прежде всего дофамина, норадреналина, гамма-аминомасляной кислоты, глутаминовой кислоты, серотонина, ацетилхолина, вещества Р и мет-энкефалина. Установлено также определенное значение изменений церебральных дофаминовых рецепторов.

Классификация Г. основывается на локализации патологического процесса в головном мозге и клинических особенностях. Выделяют Г. преимущественно стволового уровня (паркинсоническое дрожание, статическое дрожание, симптоматическая миоклония, миоритмии, спастическая кривошея), преимущественно подкоркового происхождения (хореический Г., атетозные Г., гемибаллизм, торсионная дистония), Г. в сочетании с эпилепсией преимущественно подкорково-коркового происхождения (миоклонус-эпилепсия, миоклоническая асинергия Ханта) и корковые Г. (джексоновская и кожевниковская эпилепсия, гемитония).

Клиническими признаками Г. стволового уровня являются ритмичность, стереотипность и простая структура движений. Для Г. подкоркового происхождения характерны аритмичность, асинхронность, разнообразие двигательных проявлений и их сложная структура, например, атетозный Г. представляет собой медленные, червеобразные, вычурные движения (обычно кистей, пальцев рук и ног) с их тоническим напряжением. Он может быть обусловлен сосудистыми, инфекционными и другими заболеваниями головного мозга (так называемый симптоматический атетоз), а также наследоваться по аутосомно-рецессивному типу с развитием симметричного Г. в детском возрасте (двойной атетоз, болезнь Хаммонда). Гемибаллизм характеризуется быстрыми, бросковыми движениями конечностей большой амплитуды и силы; наблюдается при поражении сосудистого и опухолевого генеза субталамического ядра Льюиса и его связей с бледным шаром.

Лечение Г. должно быть комплексным. Применяют препараты, влияющие на этиологические факторы (вазоактивные, противовоспалительные и другие средства). Патогенетическая и симптоматическая терапия Г. включает назначение холинолитических и дофаминергических средств, миорелаксантов, ганглиоблокирующих, седативных, дегидратирующих препаратов, а также средств, влияющих на метаболизм головного мозга. При наличии показаний проводят нейрохирургические стереотаксические операции с деструкцией ядер таламуса, базальных ганглиев (см. Функциональная нейрохирургия), при спастической кривошее возможно нейрохирургическое вмешательство на шейных корешках и черепном добавочном нерве.

См. также Атетоз двойной, Гентингтона хорея, Дрожание, Миоклония, Миоклонус-эпилепсия, Писчий спазм, Судороги, Тик, Торсионная дистония, Хорея.

Библиогр.: Бархатова В.П. Нейротрансмиттеры и экстрапирамидная патология, М., 1988; Гусев Е.И., Боголепов Н.Н. и Бурд Г.С. Сосудистые заболевания головного мозга, М., 1979; Петелин Л.С. Экстрапирамидные гиперкинезы (современное состояние проблемы), М., 1983.

Энциклопедический словарь медицинских терминов М. СЭ-1982-84, ПМП : БРЭ-94 г., ММЭ : МЭ.91-96 г.

1 Основные причины и симптомы

Медицине все еще неизвестны точные причины возникновения СДВГ. Общепринятая теория предполагает, что фактором, провоцирующим гиперактивность, являются микроорганические поражения мозга. Они вызваны внутриутробной гипоксией, при которой плоду не хватает кислорода, а иногда и асфиксией в процессе родов. Спровоцировать гиперактивность могут различные факторы, в том числе инфекционные заболевания или обменные патологии.

Гиперкинетические расстройства проявляются уже в младенческом возрасте. Но сам диагноз ставят только в 5 лет или позже. У детей с гиперактивностью всегда наблюдается повышенная чувствительность к раздражителям. Они проявляют двигательное беспокойство, постоянно ворочаясь во сне, часто сопротивляются пеленанию, реагируют на свет, шум, изменения обстановки. Иногда родители подозревают проблемы с неврологией, но не обращаются к врачу, ожидая, что признаки пройдут самостоятельно.

У детей постарше основные симптомы отличаются

Для такого ребенка тяжело в течение длительного времени удерживать внимание на каком -то задании, игрушке или творческом занятии. Дети не умеют спокойно ждать и сидеть на месте

Им нужно ерзать на стуле, вскакивать, бегать и прыгать. Несмотря на то что мышцы ребенка развиты, поскольку он все время находится в движении, моторика у него не слишком хорошая, особенно мелкая. Такие дети испытывают трудности с завязыванием шнурков, застегиванием пуговиц, раскрашиванием картинок. Уровень интеллектуального развития у них нормальный, но характерна низкая успеваемость в школе. Причиной ее является поведение ребенка, который не обладает усидчивостью и не терпит неудач.

С этим связаны и эмоциональные нарушения. Таких детей часто называют неуравновешенными, они вспыльчивы. Интеллектуально они не отстают от сверстников, но в эмоциональном плане они им уступают. Многие дети с СДВГ стремятся быть лидерами, поэтому избегают общения с людьми, которые могут поставить под сомнение их авторитет.

Это трудные подростки, поскольку у них нарушена эмоциональная сфера. Очень часто развивается устойчивая агрессия, постоянный протест, но наблюдаются и повышенная тревожность, депрессии, хотя их не принято считать первичными признаками заболевания.

Рекомендуем

Лечение гиперкинезов

В зависимости от того, какая причина стала пусковым механизмом гиперкинезов, назначают комплексное лечение.

Тремор

Терапия тремора, особенно первичного, заключается, прежде всего, в создании для пациента спокойной психологической атмосферы. Если симптом нарушает привычное течение жизни, то назначают неселективные бета-блокаторы, например, пропранолол, или производные пиримидона, к которым относится Гексамидин.

Выбор конкретного препарата зависит от соматического состояния человека, страдающего тремором. При неэффективности дополняют лечение назначением седативных и противотревожных средств: Альпразолам, Фенобарбитал и другие.

Если лечение таблетированными препаратами не дает эффекта, прибегают к инъекциям ботулотоксина в поврежденный мышечный пучок. Это вызывает спазм мышцы и прекращение ее дрожания. В крайних случаях производят нейрохирургическую операцию на таламусе.

Тики

При тикозных состояниях важную роль играет работа с психологом или психотерапевтом, которые обучают методикам расслабления и самоконтроля. Применяют ноотропы с успокаивающим эффектом, например, Фенибут. Эффективным является назначение бензодиазепинов: Феназепам, Клоназепам.

Если это не дает результата, прибегают к атипичным нейролептикам: Оланзапин, Сульпирид, Рисперидон. При отсутствии положительной динамики назначают типичные нейролептики в малых дозировках: Галоперидол, Зуклопентиксол. Если эти средства оказываются бессильны, используют инъекции ботулотоксина в мышцы, задействованные в тиках.

Хорея

При слабой выраженности симптоматики применяют:

• блокаторы глутаматных рецепторов, например, Мемантин;
• противоэпилептические препараты: Топирамат, Карбамазепин, Вальпроевая кислота;
• симпаолитики: Резерпин.

Если насильственные движения носят выраженный характер, а также при неэффективности указанных медикаментов, назначают атипичные (Оланзапин, Рисперидон, Сульпирид) или типичные (Галоперидол, Пимозид) нейролептики.

Дистония

Лечение начинают с назначения препаратов леводопы, к которым относятся Мадопар и Наком. При отсутствии положительной динамики прибегают к холинолитическим препаратам, например, Циклодолу или Тригексифенидилу. Если эффекта нет, назначают бензодиазепины или Карбамазепин. Препаратами последнего выбора являются типичные нейролептики.

Если медикаменты не дают результата, используют инъекции ботулотоксина или стереотаксическое разрушение бледного шара – одного из подкорковых ядер головного мозга.

В случае гиперкинетических состояний проблему составляет не только сама болезнь, но еще и отношение к ней окружающих. Многие по незнанию испытывают к людям, страдающим каким-либо гиперкинезом, негативное отношение, боятся или высмеивают их. Фиксация на проблеме приводит к ухудшению состояния, а также присоединению депрессивных или тревожных расстройств.

Внимание!

Диагностика

Гиперкинезы распознаются на основании характерной клинической картины. Тип гиперкинеза, сопутствующая симптоматика, оценка неврологического статуса позволяют судить об уровне поражения экстрапирамидной системы. Дополнительные исследования необходимы для подтверждения/опровержения вторичного генеза гиперкинетического синдрома. План обследования включает:

• Осмотр невролога . Проводится детальное изучение гиперкинетического паттерна, выявление сопутствующего неврологического дефицита, оценка психической и интеллектуальной сферы.
• Электроэнцефалографию. Анализ биоэлектрической активности головного мозга особенно актуален при миоклониях, позволяет диагностировать эпилепсию.
• Электронейромиографию . Исследование дает возможность дифференцировать гиперкинезы от мышечной патологии, нарушений нейромышечной передачи.
• МРТ, КТ, МСКТ головного мозга. Проводятся при подозрении на органическую патологию, помогают выявить опухоль, ишемические очаги, церебральные гематомы, дегенеративные процессы, воспалительные изменения. Детям во избежание лучевой нагрузки назначается МРТ головного мозга.
• Исследование мозгового кровотока. Осуществляется при помощи УЗДГ сосудов головы, дуплексного сканирования, МРТ церебральных сосудов. Показано при предположении о сосудистом генезе гиперкинеза.
• Биохимический анализ крови . Помогает диагностировать гиперкинезы дисметаболической, токсической этиологии. Пациентам моложе 50 лет рекомендуется определение уровня церулоплазмина для исключения гепатолентикулярной дегенерации.
• Консультацию генетика . Необходима в диагностике наследственных заболеваний. Включает составление генеалогического древа для определения характера наследования патологии.

Дифференциальная диагностика проводится между различными заболеваниями, клиническая картина которых включает гиперкинезы. Важным моментом является исключение психогенной природы насильственных движений. Психогенные гиперкинезы отличаются непостоянством, внезапными длительными ремиссиями, полиморфностью и изменчивостью гиперкинетического паттерна, отсутствием мышечной дистонии, положительным ответом на плацебо и резистентностью к стандартным методам лечения.

Постановка диагноза

Т. к. гиперкинетический синдром носит идиопатический характер, диагностика производится путём исключения вторичных форм, связанных с патологиями эндокринной системы и опухолями.

Диагностические мероприятия представляют собой процедуры компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии головного мозга и лабораторных анализов.

Любой выявленный гиперкинетический синдром у пациента до пятидесяти лет, говорит о том, что гепатолентикулярная дегенерация отсутствует. Это можно подтвердить при анализе крови на наличие церулоплазмина, а также исследования глазной роговицы на присутствие кольца Кайзера-Флейшера.

Своевременная диагностика позволяет выявить данную патологию, представляющую опасность для жизни больного и приступить к скорейшему лечению.

Анализ разновидностей синдрома в целях диагностики

Выделяют два вида синдрома. Гипотонически — гиперкинетический синдром выражается амиостатическими признаками, которые комбинируются с мелкоамплитудным тремором.

Возникают патологии глазодвигательного аппарата, которые можно разделить по группам: преходящие — двоение в глазах и стойкие — нарушение согласованных движений глаз, конвергенции, нистагм, анизокория. Степени нарушений в данном случае проявляются лёгким гемипарезом, а также наблюдается паралич нервов, вызывающий гемигипестезию.

Гиперкинетический кардиальный синдром — это возникновение отдельных видов симптомов ВСД.

Современная западная медицина отрицает существование ВСД как отдельного заболевания, хотя на территории стран бывшего Советского союза оно признано как самостоятельное.

Однако принято считать, что вегето-сосудистая дистония — это совокупность различных симптомов. Синдром данного типа обуславливается повышенной активностью бета-1-адренорецепторов миокарда вследствие симпатадреналового преобладания.

Оно характеризуется гиперкинетическим типом кровообращения и имеет такие признаки:

• повышение ударных и минутных сердечных объёмов, которые многократно преувеличивают обменные потребности сердечных тканей;
• повышение скорости перекачивания крови в сердце;
• повышается частотность компенсаторного снижения всего периферического сопротивления сосудистой системы.

Дифдиагностика

Гиперкинетический синдром необходимо дифференцировать от других невротических форм. При этом могут возникнуть некоторые проблемы из-за присоединения невротических признаков в процессе развития заболевания.

Среди отличительных симптомов невротического гиперкинеза можно выделить следующие:

• формирование или прогрессирование гиперкинезов вследствие воздействия психотравмирующего фактора;
• гиперкинезы как правило возникают в присутствии окружающих;
• неестественное выражение поз и движений;
• гиперкинезы вариативны и сменяются очень быстро;
• вегетативные реакции и невротические показатели ярко выражены;
• мышечный тонус остаётся неизменным.

Цели и методы терапии

Основные цели лечения — коррекция нейродинамических нарушений и произвольного контроля больного за возникновение гиперкинеза.ГС лечится при помощи медикаментозной терапии.

Лекарственные препараты принимаются в определённой последовательности:

1. Антиацетилхолинергические средства (холинолитики) — их действие направлено на снижение функциональной деятельности холинергических систем. Назначаются при треморе, миоклониях, тосионной дистонии. Чаще всего назначается Циклодол. Среди побочных действий этого препарата: сухость во рту, нарушения в мочеполовой системе, запоры.
2. Агонисты дофаминовых рецепторов — стимулируют дофаминовые рецепторы и способствуют равномерному распределению и высвобождению дофамина. Лечение начинается с маленьких доз Мирапекса. Среди побочных эффектов: тошнота, нарушения сна.
3. ДОФА-содержащие средства эффективны при спастической кривошее, торсионной дистонии. Ведущим является препарат Наком, дозы которого увеличивают при положительном результате. Побочные эффекты: тошнота, психотические нарушения, нарушение моторики желчевыводящих путей,
4. Антагонисты дофаминовых рецепторов (нейролептики) — снижают дофаминовую активность. Препарат Галоперидол назначается при торсионной дистонии, параспазме, хорее, тиках, спастической кривошее, баллизме. Побочные эффекты могут быть очень серьёзными, среди них: мышечные расстройства, паркинсонизм, злокачественный нейролептический синдром.
5. Препараты вальпроевой кислоты воздействуют на обмен тормозного медиатора гамма-аминомасляной кислоты. Депакин назначается при миоклонии, миоритмии, тиках, лицевом гемиспазме, параспазме, миклонус-эпилепсии, кожевниковской эпилепсии. Среди побочных эффектов: тошнота, расстройство желудка.
6. Бензодиазепины обладают противосудорожными, миорелаксирующими и анксиолитическими свойствами. Фенозепам и Клоназепам назначаются при миоклониях, тиках, хорее, треморе, параспазмах, спастической кривошее. Может вызывать головокружение, сонливость, замедленные реакции, иногда развивается привыкание.

Хирургическое лечение применяется в медикаментозных резистентных случаях тремора, при торсионной дистонии и генерализованном тике.

В случае лицевого гемиспазма проводится нейрохирургическая процедура по отделению корешка лицевого нерва от основной артерии.

Очень важно, чтобы больной и его близкие люди обрели спокойствие и были убеждены в том, что в данном случае отсутствует риск снижения интеллектуальных способностей и возникновения серьёзных психических и неврологических нарушений

Виды гиперкинезов

На сегодня в медицине официально установлены такие виды гиперкинезов:

• хореический гиперкинез (генерализованный);
• гемифациальные;
• атетоидный;
• дрожательный (тремор);
• тикозная аномалия;
• медленный;
• миоклонический гиперкинез.

Каждый из этих подвидов имеет свою клиническую картину и возможные осложнения.

Хореический гиперкинез

Хореический гиперкинез проявляется в виде аномальных движений конечностей и мышц на лице.

Хореический гиперкинез может проявиться как следствие после ревматизма, тяжёлой беременности или заболеваний дегенеративного характера. Также этот подвид патологии может быть врождённым.

Однако хореические гиперкинезы могут развиться и в результате сильной травмы головного мозга, развития злокачественной опухоли. Если человек совершает сильные взмахи руками со стороны в сторону, то такой симптом может свидетельствовать о развитии опухоли мозга.

Гиперкинез лица

Гемифациальный гиперкинез, как правило, диагностируется только на одной стороне лица. Проявляться он может самым разным способом — человек часто самопроизвольно зажмуривается, может высовывать язык наружу или осуществляет странные движения ртом. В некоторых клинических случаях возможно развитие патологического процесса на всем лице. В таком случае диагностируется параспазм.

Атетоидный гиперкинез

Атетоидный гиперкинез имеет хорошо выраженную клиническую картину:

• непроизвольное сгибание пальцев и ступней;
• спазмы мышц на лице;
• судороги туловища.

Основная опасность этого подвида гиперкинеза состоит в том, что при отсутствии лечения аномалии, может развиться контрактура суставов (сильная скованность или неподвижность).

Дрожательный подтип

Этот подтип гиперкинеза (тремор) проявляется в виде ритмичных, систематически повторяющихся движений вверх-вниз головой, конечностями, иногда всем туловищем. В некоторых случаях такой симптом может особенно сильно проявляться при попытке совершить какое-то действие или в состоянии покоя. Примечательно то, что дрожательный гиперкинез — это первый признак болезни Паркинсона.

Тикозный подтип

Тикозный гиперкинез диагностируется чаще всего. Проявляется он в виде ритмических колебаний головой, частого моргания или зажмуривания. Особенно сильно симптомы проявляются тогда, когда человек находится в сильном эмоциональном возбуждении. Кроме этого, тикозный подтип аномалии может быть некой рефлекторной реакцией на резкие громкие звуки или вспышку яркого света. Тикозный гиперкинез возникает в результате поражения ЦНС.

Медленный гиперкинез

Что касается гиперкинеза медленного типа, то он характеризуется как одновременное спазматическое сокращение одних мышц и низкого тонуса других. Ввиду этого, человек может принимать самые неожиданные позы. Чем больше развит этот синдром, тем больше угроза всей опорно-двигательной системе. Такие резкие смены положения против воли человека и длительное пребывание в них, может привести к контрактуре суставов.

Миоклонический подтип

Миоклонический гиперкинез имеет следующую клиническую картину:

• синхронные, ударно-точечные сокращения мышц лица и нижних конечностей;
• после приступа возможен тремор конечностей.

Как показывает медицинская практика, миоклонический гиперкинез часто подразумевает врождённую форму.

Диагностика непроизвольного движения

Методы обследования

Основные: OAK, мочевина, креатинин и электролиты, ферритин, В₁₂, фолаты, оценка функции щитовидной железы, глюкоза натощак или HbAlc, уровень кальция.

Дополнительные: КТ/МРТ головного или спинного мозга, ЭЭГ, шектромиография, исследования нервной проводимости.

Вспомогательные: другие специализированные исследования (например, для подтверждения миоклонии или хореи Гентингтона).

• OAK, ферритин: оценить наличие железодефицита при СБН.
• Мочевина, креатинин и электролиты: почечная недостаточность может быть причиной СБН и парциальных судорог.
• В₁₂, фолаты: дефицит может быть причиной СБН или иметь похожие симптомы.
• Оценка функции щитовидной железы: гипотиреоз может вызвать СБН.
• Глюкоза натощак и HbAlc: диабет может быть причиной СБН или фокальных приступов.
• Кальций: гипокальциемия может быть причиной судорог.
• КТ/ МРТ головного или спинного мозга может понадобиться для диагностики при фасцикуляциях и судорогах (обычно назначается по направлению врача-специалиста).
• ЭЭГ для диагностики при судорогах.
• Другие специализированные исследования обычно назначаются и проводятся неврологом для диагностики таких редких заболеваний, как хорея Гентингтона и болезнь Вильсона.

Полезные советы для врача

Если вы сталкиваетесь с недавно возникшими и необъяснимыми непроизвольными движениями, не забудьте уточнить, какие препараты принимает пациент.

Помните, что непроизвольные движения могут быть вызваны лекарством, которое пациент принимает уже некоторое время (например, в случае поздних дискинезий).

Пациенты с миокимией могут быть излишне обеспокоены симптомами заболевания и представлять себе все виды тяжелых неврологических патологий — им может потребоваться ваша поддержка.

Детские тики обычно единичные. Синдром Туретта, относящийся к более серьезной патологии, чаще проявляется многократными тиками.

Лекарственно-индуцированные дистонии могут заставить пациента принять необычную позу, что требует срочного лечения. Диагноз часто пропускается, причиной дистонии могут быть принимаемые антипсихотические препараты, в этом случае многие расценивают данную патологию, как психиатрическую.

Будьте бдительны при сочетании личностных изменений и таких непроизвольных движений, как гримасы — они могут быть проявлениями хореи Гентингтона. Не дайте ввести себя в заблуждение отсутствием заболевания у родственников — от пациента могли скрывать эту информацию.