Основные стимулы мышечной гипертрофии

Введение

В организме нарушение роста тканей может возникать в связи с изменением или расстройством обмена веществ и центральных систем регуляции деления клеток (нервных, эндокринных).

Гипербиотические процессы — процессы избыточного роста и размножения клеток, тканей и органов. К ним относят гипертрофию и гиперплазию клеток органов и тканей, регенерацию, опухоли (классификация по А. Д. Адо).

Гипертрофия (греч. hурег над, сверх; trophe питание) — увеличение объема ткани или органа вследствие изменения размера отдельных клеток при сохранении их количества.

Гиперплазия (греч. рlasis образование) — увеличение объема ткани или органа за счет увеличения количества клеток.

Гипертрофия бывает истинная и ложная. Истинная гипертрофия — увеличение объема ткани или органа и повышение их функциональной способности вследствие разрастания паренхиматозных клеток, а также и других элементов.

Примером являются гипертрофия гладких мышц матки у беременных животных и увеличение железистых клеток в лактационный период, а также гипертрофия сердца при физической работе.

Ложная гипертрофия — увеличение объема органа при разрастании соединительной или жировой ткани.

Количество паренхиматозных клеток при этом остается без изменений или даже уменьшается, а функциональная способность органа может снижаться. Например, увеличение объема щитовидной железы при эндемическом зобе в результате разрастания ее соединительной ткани или гипертрофия молочной железы за счет жировой ткани.

Патологическая гипертрофия — результат влияния неблагоприятных условий, ведущих к чрезмерной нагрузке органа. Например, возникновение рабочей гипертрофии сердца в связи с изменениями его клапанного аппарата.

Усиленная работа и возникающее рефлекторное возбуждение механизмов, повышающих функциональную способность органа, его кровообращение, питание и трофику, обусловливают гипертрофию.

Диагностика и лечение

Диагностика данного заболевания — процесс очень трудоемкий, включающий в себя множество процедур и анализов. Вот основные из них:

1. Анализ крови на наличие холестерина и других элементов.
2. Метод диагностики с помощью компьютерной томографии
3. Не менее современный вид диагностики МРТ.
4. Традиционный метод исследования сердца — электрическая кардиограмма.
5. Во многих больницах используют эхокардиографию как метод глубокого изучения сердца с помощью звуковых волн.
6. Если организм способен перенести изотопный краситель в крови, то используется метод коронарной ангиографии, в ходе которой можно увидеть сужение коронарной артерии.

Несмотря на то что заболевание очень серьезное и, как правило, смертельное, лечение его очень разностороннее и не всегда осуществляется хирургическим способом. Например, в первую очередь, если болезнь не зашла очень далеко, назначается немедикаментозное лечение. Как правило, это запрет на употребление алкоголя, никотина, наркотиков, комплекс мероприятий по снижению веса.

Медикаментозный способ включает в себя использование препаратов, снижающих давление крови, стимулирующих работу сердца. Каждый препарат выбирается и назначается врачом в зависимости от особенностей организма пациента и формы запущенности болезни, с учетом возраста, пола, образа жизни больного. К хирургическому же способу прибегают, когда больному необходимо имплантировать кардиостимулятор или если требуется провести операцию на коронарной артерии.

Виды гипертрофий

Рабочая гипертрофия наблюдается при повышенной функциональной нагрузке. Кроме процессов физиологических (тренинг лошадей и др.), могут быть и патологические, связанные с возникновением различных препятствий, которые приходится преодолевать работающему органу (при сужении пищевода, кишечника, мочеточников, при пороках клапанов сердца).

Заместительная (компенсаторная), или викарная, гипертрофия возможна после удаления одного из парных органов. Оставшийся орган, как правило, увеличивается в объеме (например, гипертрофия почки, надпочечников, гипертрофия одной доли печени при атрофии другой, гипертрофия одной доли легкого при патологии другой).

В непарном органе, особенно при патологии части органа, может также возникнуть компенсаторная гипертрофия.

Примером может быть гипертрофия кроветворной ткани (костного мозга, лимфатических узлов) при поражении органа кроветворения — селезенки.

Компенсаторная гипертрофия часто сочетается с гиперплазией клеток, что наблюдают при патологии парных и непарных органов.

Регенерационная гипертрофия характеризуется тем, что клетки пораженного органа начинают усиленно размножаться (гиперплазия). Отмечают это после удаления части органа (печени, поджелудочной железы, селезенки).

Корреляционная гипертрофия возникает в органах, функционально связанных между собой (например, после удаления щитовидной железы происходит увеличение гипофиза).

Рабочая, заместительная и регенерационная гипертрофии имеют компенсаторное значение. Под влиянием различных факторов процессы гипертрофии могут включаться относительно быстро. Выраженный тканевый рост наблюдают уже через несколько суток. Отмечается увеличение числа митозов. В зависимости от особенностей органа и существующих условий срок появления максимальной гипертрофии у животных наступает на 20 – 180-й день.

Эксперименты показали, что существенно на развитие гипертрофии влияют характер кормления животного и деятельность регулирующих систем. Например, значительная компенсаторная гипертрофия почки отмечается в результате повышенного употребления белка в корме.

В некоторых случаях механизмом процесса гипертрофии, по-видимому, могут быть нервно-эндокринные воздействия.

Имеется в виду гипертрофия здоровой почки при повреждении другой. Однако при недостатке соматотропного гормона передней доли гипофиза компенсаторная гипертрофия почки задерживается.

Диагностика и тактика лечения

При появлении неприятных болезненных ощущений, несвойственной одышки, аритмии, эпизодов потери сознания следует обратиться к терапевту или кардиологу. На первичном осмотре врач может заподозрить заболевание на основании данных внешнего осмотра:

• Учащенное дыхание в спокойном состоянии, отеки.
• Изменение цвета кожи (синюшность) области носогубного треугольника.
• Расширение границ сердца при выстукивании.
• Шумы, глухие тоны во время выслушивания фонендоскопом.

Для подтверждения врач назначит комплекс инструментальных исследований – ЭКГ, УЗИ, при необходимости – коронарография.

Гипертрофия миокарда на ЭКГ выражается изменениями высоты и положения основных зубцов на электрокардиографической ленте. При описании ЭКГ используются обозначения:

• Расположение электродов на поверхности груди – V1-V6.
• Зубцы, отражающие сердечные сокращения – P, Q, R, S, T.

Основные электрокардиографические признаки:

• Левостороннее отклонение оси сердца.
• Высокая амплитуда зубца R в V5, V6.
• Сегмент ST смещен ниже изолинии.

До появления ультразвука сердце оценивали с помощью классического рентгена. Сегодня «золотым стандартом» выявления эксцентрической формы гипертрофии левого желудочка считается УЗИ сердца (ЭХО-КГ) или эхокардиоскопия (ЭХО-КС). Универсальный метод исследования миокарда, клапанов, камер. На основании унифицированных нормативных данных и измерений выставляется заключение относительно аномалий развития, заболеваний сердечной мышцы.

В сложных диагностических случаях, когда классических методик недостаточно для установления диагноза, врач направляет на коронарографию или магнитно-резонансную томографию.

На основании полученных данных составляется схема лечения. Для достижения хороших результатов только лекарственных средств недостаточно. Следует минимизировать или полностью исключить вредные привычки, пересмотреть стиль жизни (питание, физическая активность).

Терапия включает препараты из разных фармакологических групп – антиаритмические, антиагреганты, статины, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ. Только лечащий доктор может подобрать такие лекарства, которые принесут должный эффект в сочетании с отсутствием осложнений.

Поэтому самостоятельно назначать, менять схему лечения, добавлять медикаменты опасно для здоровья.

Как диагностировать

Диагностировать это заболевание может только врач. Для этого он будет проводить физикальное обследование.

Используя стетоскоп, можно обнаружить наличие шумов в сердце.

Наиболее эффективным способом в нашей современной медицине, позволяющий быстро определить гипертрофию  миокарда — эхокардиография. Данный тест использует ультразвук, благодаря которому можно легко выяснить, какая толщина у сердечной мышцы.

Выявить этот неприятный синдром можно с помощью ЭКГ. Если специалисты уже обнаружили патологию у близких родственников, то проходить частый осмотр вам необходимо. Внимательно прислушивайтесь к своему организму.

Каждое такое отклонение всегда дает о себе знать. Не стоит затягивать и ждать когда все само пройдет, как, к сожалению, делают многие. Сегодня очень хорошая медицина и врачи.

При своевременном обращении вам окажется нужная помощь, и шансы на то, что неприятных осложнений можно будет избежать, увеличатся во много раз.

Пациент Андрей Викторович, 47 лет. Мужчина поступил в отделение больницы с жалобами на сильный кашель с мокротой, одышкой, высокой температурой.

Три года назад врачи обнаружили эмфизематозную форму его грудной клетки. Был поставлен диагноз – хронический бронхит. Врачи назначили бронходилятирующую терапию. Но эффекта она не оказала.

Госпитализирован с сильной одышкой и отекшими конечностями.

Осмотр: состояние среднетяжелое. На кожных покровах был выраженный акроцианоз. Диагноз – гипертрофия левого желудочка.

После полного осмотра назначено лечение: бета-адреноблокаторы, калий, магний.

В результате улучшается качество жизни пациента. Одышка уменьшается, а сердцебиение становится не таким частым. Несмотря на эффективность препарата, нельзя употреблять его без назначения врача.

Лариса Кудашова
28.08 19:30

Механизмы гипертрофии скелетных мышц

В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков.
Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:

• гипотеза ацидоза;
• гипотеза гипоксии;
• гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.Гипотеза механического повреждения мышечных волокон предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка является большое мышечное напряжение, что приводит к сильным повреждениям сократительных белков и белков цитоскелета мышечного волокна. Доказано, что даже однократная силовая тренировка может привести к повреждению более 80 % мышечных волокон. Повреждение саркоплазматического ретикулума вызывает увеличение в саркоплазме мышечного волокна ионов кальция и последующим процессам, описанным выше.

Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.

Очень важную роль в регуляции объёма мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин — только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин.

Возрастное развитие мышечной массы идёт параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объёма мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11-15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат — их сила. Вместе с тем, гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов).

Показатели, определяющие объём скелетных мышц

Основным компонентом скелетных мышц являются мышечные волокна, которые составляют приблизительно 87% от её объёма (J.D. MacDougall et al., 1984). Этот компонент мышцы называют сократительным, так как сокращение мышечных волокон позволяет мышце изменять свою длину и перемещать звенья опорно-двигательного аппарата, осуществляя движение звеньев тела человека. Остальной объём мышцы (13%) занимают несократительные элементы (соединительно-тканные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, тканевая жидкость и др.).
В первом приближении объём всей мышцы (Vм) можно выразить формулой:
Vм = Vмв nмв +Vнс,
где: Vмв – объём мышечного волокна; nмв – количество мышечных волокон; Vнс – объём несократительной части мышцы (то есть тот объём, который занимают все компоненты мышцы, кроме мышечных волокон).

Изменения левого желудочка

Выделяют достаточно много факторов, которые напрямую оказывают влияние на их возникновение, один из них, это высокое давление.

Гипертрофия левого желудочка

Это приводит к тому, что стенки камеры сильно увеличиваются, а в итоге просто теряют прежнюю эластичность. Прежняя работа, без сбоев становится не возможной.

Причины

Левый желудочек  с предсердием работают  в одном «тандеме», причины по которым они увеличиваются одни и те же. К ним относят:

• Гипертонию. Причем это главная причина гипертрофии;
• Физические нагрузки. Любые, даже небольшие нагрузки в итоге приводят к одному и тому же – сердце работает быстрее. Но если правильно распределить свои тренировки на день, то таких негативных последствий вполне можно избежать. В противном случае сердечный приступ будет неизбежен;
• Другие заболевания.

https://youtube.com/watch?v=YHB7NQitOTs

Симптоматика

Гипертрофия левого желудочка всегда развивается постепенно. Часто больные даже не подозревают о том, что она у них вообще есть.  

К главным симптомам относят:

• обмороки;
• головокружение;
• сильную боль в груди;

Гипертрофия левых отделов сердца

Кровь, попадающая в левое предсердие, а затем и в левый желудочек, перенасыщена кислородом, так как поступает непосредственно из легких. Из правого желудочка кровь распределяется по всему организму.

Причины гипертрофии

Зачастую причины развития гипертрофии левого предсердия связаны с генетическими изменениями, в результате чего она может передаваться по наследству. Помимо этого, причиной развития гипертрофии может являться повышенное кровяное давление. Существуют и иные причины, вследствие которых развивается гипертрофия стенок левого желудочка:

Ожирение. Стоит отметить, что в последние годы именно ожирение лидирует среди причин развития гипертрофии сердца у молодых пациентов. Согласно последним исследованиям, пациент, страдающий от ожирения, уже в детском возрасте относится к группе риска сердечных патологий.
Кардиомиопатия гипертрофическая. В процессе развития данной болезни наблюдается чрезмерное утолщение стенок сердечных желудочков. Как следствие, сердце находится в постоянном напряжении, так как для нормальной работы ему следует осуществлять более активные сокращения. Постоянные чрезмерные нагрузки приводят к увеличению левого предсердия в размерах. Возникает кардиомиопатия гипертоническая вследствие генетической предрасположенности.
Заболевания легких

Наличие каких-либо заболеваний легких, неважно, с чем связано их появление, ощутимо понижает функциональную возможность органа, вызывая тем самым развитие гипертрофии предсердия.
Неправильная работа митрального клапана. Данный клапан располагается в сердце, позволяя крови перемещаться из предсердия в желудочек

Клапан открывается только после наполнения определенным объемом крови левого предсердия и закрывается после перемещения крови в желудочек. С данным клапаном может быть связано два вида нарушений: стеноз, а также недостаточность. При стенозе просвет между отделами сердца, при гипертрофии сердечной мышцы, сильно сужен, и предсердие работает более интенсивно, чтобы закачать в желудочек достаточный объем крови. При недостаточности клапан закрывается не полностью, что приводит к свободному перемещению крови в обратном направлении. Недостаточность может привести к воспалению предсердия.
Стеноз аортальный. В данном случае речь идет о неправильной работе аортального клапана. Аорта соединяется с желудочком, и именно по ней происходит отток крови. Если отверстие между сердцем и аортой слишком сужено, сердцу приходится прилагать гораздо большие усилия, чтобы протолкнуть кровь. При сужении клапана сердце не способно выводить нужное количество крови, и при этом сильно страдает предсердие.
Повышение кровяного давления также способно спровоцировать развитие гипертрофии сердца. Благодаря кровяному давлению, кровь нормально циркулирует по всему организму. При его повышении нагрузка на сердце многократно возрастает.
Стрессовое состояние, в котором человек прибывает длительное время, также способно спровоцировать появление изменений в сердце.

Симптоматика

Степень проявления симптомов полностью зависит от стадии синдрома, а точнее от того, насколько увеличено сердце. При значительном увеличении органа человек будет постоянно ощущать дискомфорт, а при незначительных изменениях даже косвенные признаки гипертрофии левого желудочка могут полностью отсутствовать. Характерными для синдрома симптомами являются:

• затруднение дыхания;
• болезненные ощущения в груди;
• чрезмерная утомляемость;
• изменение сердечного ритма.

3 Метаболический стимул

Тренировки с большим количеством повторений в сете и маленькими паузами отдыха между подходами вызывают дикое закисление рабочих мышц. Молочная кислота и другие метаболиты, накапливающиеся в мышце, могут спровоцировать ее гипертрофию.

Проведенные эксперименты в условиях тренировок с ограниченным кровотоком в рабочей мышце и использовании 20-30% весов от ПМ показали выдающиеся результаты в гипертрофии. Большое «но» заключается в том, что весь наращенный таким образом объем происходит за счет саркоплазматической гипертрофии (роста воды и гликогена в мышце), а не за счет новых белковых структур.

Лаборатория Филипса (Phillips lab), провела исследование краткострочных и продолжительных результатов такого тренинга и пришла к выводу о том, что достигнутый эффект может быть сравним с тренировками с весом 80% от ПМ, который зачастую и практикуется.

Опыт профессиональных атлетов (Borge Fogerli) говорит о том, что метаболический стимул перестает давать ощутимые результаты уже через 4-6 недель его регулярного применения.

Гипертрофия правого желудочка

Встречается редко, и как говорят специалисты, это редкая патология.

Причины

Сегодня специалисты выделяют ровно 4 фактора, напрямую влияющие на появление отклонения:

• Легочная гипертензия. Она влияет на то, что давление в легочной артерии повышается, но совсем немного. Больной начинает жаловаться на головные боли, иногда он даже падает в обморок.
• Тетрада Фалло. Наблюдается он у маленьких детей, в течение первого годика их жизни. Проявляться начинает в том, что отток крови из левого желудочка нарушается.
• Стеноз.
• Перегородка между желудочками имеет дефект. Он всегда приводит к тому, что кровь из разных отделов смешивается. Ткани и органы начинают получать совсем иную кровь. Сердце вновь начинает работать с большей нагрузкой, ведь ему нужно получить полноценное питание в нормальном количестве.

Тетрада Фалло

Симптомы

На первых стадиях заболевания больной чувствует себя вполне нормально, не наблюдая у себя ничего необычного.

Но в более тяжелой форме все не так, и не редко человек замечает следующие симптомы:

• трудности при дыхании, ощущается боль в груди;
• сердцебиение;
• головокружение. Человек теряет сознание, чувствует боли в голове;
• нижние конечности отекают.

Угроза для здоровья и жизни при гипертрофии миокарда

Увеличение мышечного слоя сердца может длительное время не проявляться, а клиническая картина будет связана с патологией, которая привела к гипертрофии – артериальной или легочной гипертонией, пороками сердца. После завершения стадии компенсации нарастают признаки застойных явлений в сосудах. По мере прогрессирования болезни усиливается сердечная недостаточность и изменения в самом миокарде.

Тяжелее всего протекает гипертрофия левого желудочка, так как он отвечает за снабжение кислородом всех органов, а тонус артериального русла большого круга кровообращения значительно выше, чем в сосудах легких. Поэтому при длительной перегрузке возникают такие осложнения:

• ишемия миокарда в виде стенокардии или инфаркта;
• разнообразные аритмии;
• внезапная остановка сердца.

При недостаточности правых частей сердца в период декомпенсации возникает переполнение кровью венозного русла – отеки, увеличение печени, скопление жидкости в грудной клетке и брюшной полости.

Виды гипертрофии миокарда

Гипертрофия миокарда является неоднородным заболеванием. Мышечные волокна могут расти в толщину и длину. Поэтому выделены две разновидности – концентрическая и эксцентрическая гипертрофия.

Концентрическая гипертрофия

Возникает при нагрузке повышенным давлением крови. Мышечные волокна не изменяются по длине, их объем возрастает из-за утолщения. Миокард становится более широким в поперечном срезе, но конечный диастолический объем не меняется. Такая форма гипертрофии приводит к нарушению коронарного кровотока и ишемическим изменениям в сердечной мышце.

Эксцентрическая гипертрофия

Эта разновидность вызвана перегрузкой большим объемом крови. Полость сердца удлиняется, мышечные волокна растут за счет продольного размера. Характеризуется увеличенным сердечным выбросом и низким сопротивлением периферических сосудов.

0бмен веществ при регенерации

При повреждении (спустя 2 ч) происходит активация окислительно-восстановительных ферментов и гидролазы (фосфатазы, пептидазы, липазы и др.) в рыхлой соединительной ткани, а затем в лейкоцитах, фибробластах. В последующем активируются ферменты, такие как 5-нуклеотидаза, аденозинтрифосфатаза и др. В результате увеличивается распад белка, освобождаются жиролипоидные вещества (жирные кислоты, лецитин), понижающие поверхностное натяжение в регенерирующих клетках. Наблюдается активирование анаэробного и аэробного гликолиза в регенерирующей ткани. Освободившиеся при распаде лейкоцитов вещества (нуклеопротеиды и др.) стимулируют рост и усиливают митотическое деление восстанавливающих клеток. В растущих регенерирующих клетках повышается гликолиз, накапливаются молочная и пировиноградная кислоты, возникает тканевой ацидоз.

Из поврежденных регенерирующих клеток под влиянием протеолитических ферментов высвобождается гистамин. В результате происходит местное расширение сосудов и в связи с этим улучшение доставки к очагу повреждения новых порций крови, лейкоцитов, стимуляторов роста и других факторов, способствующих регенерации клеток и тканей.

Регенерация

Регенерация — восстановление тканей, органов, отдельных частей живых существ, подвергшихся разрушению или утрате. В процессе эволюционного развития в организме возникла соответствующая приспособительная реакция.

Она имеет большое значение не только для здорового организма, но и для больного.

Различают регенерацию физиологическую и патологическую.

Физиологическая регенерация — постоянное восстановление отмерших клеток молодыми. Этот процесс происходит в течение всей жизни организма. Интенсивные процессы регенерации обнаруживают при восстановлении клеток крови, эпидермиса слизистых оболочек. К ним относят также линьку млекопитающих и птиц, рост резцов у грызунов и др.

Патологическая регенерация — процесс восстановления поврежденных тканей и органов после действия чрезвычайных раздражителей.

Тканевая регенерация характерна для животных, стоящих на более низкой ступени развития.

У млекопитающих регенерировать могут клетки всех четырех видов тканей, но в разной степени. Большей регенераторной способностью обладают менее дифференцированные ткани, чем высокодифференцированные. В регенерации тканей также имеет значение стадия онтогенетического развития организма.

Регенеративная способность оказывается более значительной в эмбриональном периоде жизни.

Регенерация соединительной ткани: рыхлая соединительная ткань обладает особенно высокой способностью к регенерации

Наиболее активно регенерируют интерстициальные элементы, что очень важно при воспалении и при раневом процессе

Костная ткань также способна к выраженной регенерации.

Основными элементами, восстанавливающими поврежденную костную ткань, являются остеобласты (малодифференцированные камбиальные клетки костной ткани).

Активно регенерируют сухожилия, фасции, менее активно — хрящи (регенерируют не клетки хрящевой ткани, а перихондрии), очень слабо — жировая ткань.

Выраженной способностью к регенерации обладают эпителиальные ткани (многослойный плоский эпителий кожи, роговая оболочка глаза)

В процессе заживления ран важное значение имеет регенерация эпидермиса. Отмечается высокая регенераторная способность эпителия слизистой оболочки в полости рта, губ, носа, желудочно-кишечного тракта, в мочевом пузыре и др

Процессы регенерации возможны в паренхиме печени, почек, слюнных желез и др.

При наличии раздражающих факторов, значительно усиливающих процессы регенерации, рост эпителиальной ткани становится патологическим. Могут возникнуть атипичные разрастания эпителия и образования в различных органах злокачественных опухолей.

Регенерация мышечной ткани выражена значительно слабее, чем эпителиальной и соединительной.

Поперечнополосатые мышечные волокна регенерируют путем амитотического деления клеток здоровой ткани, граничащих с поврежденным участком.

В дальнейшем образовавшиеся на концах поврежденной мышцы своеобразные колбовидные выпячивания (мышечные почки) сливаются, происходит восстановление в поврежденных мышечных волокнах.

Гладкая мускулатура относительно слабо регенерирует и может происходить благодаря митотическому делению гладкомышечных клеток.

Нервная ткань обладает плохой способностью к регенерации. Эксперименты показали, что нервные клетки периферической и вегетативной нервной системы, двигательные и чувствительные нейроны спинного мозга весьма слабо поддаются регенерации. Наоборот, аксоны нервных клеток (исключая кору, подкорковые узлы) регенерируют лучше. Кроме того, в процессе восстановления нерва существенное значение имеют шванновские клетки (леммоциты). Они формируют своеобразные трубочки, в которые и врастают регенерирующие волокна центрального конца поврежденного (перерезанного) нерва. В мозге, где роль шванновских клеток заменена клетками глии, регенерация нервных волокон отсутствует.

Признаки гипертрофии миокарда у человека

Симптомы гипертрофии сердечной мышцы зависят от локализации поражения миокарда. Они проявляются только при появлении недостаточности кровообращения.

При левожелудочковой могут быть такие признаки:

• нарастающая слабость, головокружение и затруднение дыхания;
• плохая переносимость физических нагрузок;
• сердечная боль;
• аритмия;
• обморочные состояния.

Застой крови в легочных артериях и системных венах проявляется:

• затруднением дыхания, болями в грудной клетке;
• кашлем;
• отеками;
• тяжестью в правом подреберье.

На начальных этапах гипертрофии она не дает никаких симптомов и выявляется только при дополнительном обследовании, чаще всего по ЭКГ.

Виды заболевания

В большинстве случаев заболеваний сердечной мышцы имеет место так называемая эксцентрическая гипертрофия миокарда. В случае такой гипертрофии болезнь поражает стенки левого желудочка, таким образом масса и объем его увеличиваются, а стенки остаются неизменными.

Если же заболевание сердечной мышцы явилось вследствие концентрической гипертрофии, что, надо сказать, встречается намного реже, то в данном случае происходит сужение аорты, что и приводит к затруднению кровотока из левого желудочка. В результате появляется постоянное повышенное давление в левом желудочке, что и приводит в дальнейшем к развитию болезни.

Литература

• Коц Я.М. Спортивная физиология Учебник для институтов физической культуры. — М.: Физкультура и спорт, 1998. — 200 с.
• Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: монография Национальный гос. ун-т физ. культуры, спорта и здоровья им. П.Ф. Лесгафта.- СПб.: , 2011.- 203 с ил. ISBN 978-5-905064-25-8
• Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учебное пособие.- 3-е изд. — СПб.: Политехника, 2015.- 159 с. ил.- (Серия «Силовая тренировка»). ISBN 978-5-7325-1063-8
• Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс. 2001. 520 с. ил. ISBN 5-94299-037-9
• Язвиков В.В. Влияние спортивной тренировки на состав мышечных волокон смешанных скелетных мышц человека // Теория и практика физической культуры. 1988. № 2. С. 48-50.
• Язвиков В.В., Морозов С.А., Некрасов А.Н. Корреляция между содержанием медленных волокон в наружной широкой мышце бедра и спортивными результатами // Физиология человека, 1990. – Т.16. – № 4. – С. 167-169.
• Alway S. E., MacDougall J. D., Sale D. G. Contractile adaptations in the human triceps surae after isometric exercise // Journal of Applied Physiology. 1989. V. 66. P. 2725–2732.
• Gibala, M.J., MacDougall J.D., Tarnopolsky M.A., Stauber W.T., Elorriaga A. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise // Journal of Applied Physiology, 1995. – V.78. – P. 702-708.
• MacDougall J.D., Elder G.C.B., Sale D.G., Moroz J.R. & Sutton, J.R. Effects of strength training and immobilization on human muscle fibers // European Journal of Applied Physiology. 1980. V. 43. P. 25–34.
• MacDougall J.D., Sale D.G., Alway S.E., Sutton J.R. Muscle fiber number in biceps brachii in bodybuilders and control subjects // Journal Applied Physiology, 1984. V 57. № 5. P. 1399-1403.
• MacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // In: The Encyclopedia of Sport Medicine. Strength and Power in Sport / Ed. P.V. Komi: Blackwell Publishing, Bodmin, Cornwall, 2003. V.3. P. 252–264.
• Zatsiorsky V.M., Kramer W.J. Science and Practice of Strength. Champaign, IL: Human Kinetics. 2006. 251 p. ISBN 978-0-7360-5628-1

1. ↑ Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учебное пособие. — 3-е изд. — СПб.: Политехника, 215.
2. MacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // In: The Encyclopedia of Sport Medicine. Strength and Power in Sport. — Bodmin, Cornwall: Blackwell Publishing, 2003.
3. Коц Я.М. Спортивная физиология Учебник для институтов физической культуры. — М.: Физкультура и спорт, 1998.
4. Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.
5. Zatsiorsky V.M., Kramer W.J. Science and Practice of Strength. — IL: Human Kinetics, 2006.
6. Gibala, M.J., MacDougall J.D., Tarnopolsky M.A., Stauber W.T., Elorriaga A. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise // Journal of Applied Physiology. — 1995. — С. 702—708.
7. MacDougall J.D., Elder G.C.B., Sale D.G., Moroz J.R. & Sutton, J.R. Effects of strength training and immobilization on human muscle fibers // European Journal of Applied Physiology. — 1980. — № 43. — С. 25–34.
8. Язвиков В.В. Влияние спортивной тренировки на состав мышечных волокон смешанных скелетных мышц человека // Теория и практика физической культуры. — 1988. — № 2. — С. 48—50.
9. Язвиков В.В., Морозов С.А., Некрасов А.Н. Корреляция между содержанием медленных волокон в наружной широкой мышце бедра и спортивными результатами // Физиология человека. — 1990. — Т. 16, № 4. — С. 167—169.

Прогноз и профилактика

Гипертрофия сердца на ранней стадии незаметна и подчас не несет угрозы. В большинстве случаев – это компенсация повышенной физической активности.

Но если провоцирующий фактор внутреннего характера, то повышается вероятность прогрессирования заболевания с развитием хронической ишемии, острого инфаркта, недостаточности кровоснабжения головного мозга. Наличие факторов риска (курение, избыточный вес, гиподинамия, сахарный диабет) ускоряет развитие заболевания.

Поэтому дисфункцию при гипертрофии левого желудочка сердца можно частично предупредить, соблюдая профилактические мероприятия.

Лекарственные препараты. Если доктор назначил медикаменты с целью поддержания должного уровня сахара в крови, предотвращения образования тромбов, то их прием нельзя пропускать.

Вредные привычки. Следует максимально отказаться от курения, злоупотребления алкоголем.

Стиль питания

Чтобы вес не увеличивался, важно придерживаться простого правила – количество потребляемых и используемых калорий должно быть равно. В противном случае вес будет неминуемо расти

Умеренная физическая активность. Ежедневные пешие прогулки на свежем воздухе в комфортном режиме исключают застойные явления, улучшают мышечный тонус, повышают настроение.