От чего возникает синдром цитолиза и как его лечат в наше время

Методы диагностики и терапии

Чтобы быстро и качественно устранить синдром цитолиза, необходимо, прежде всего, определить причину его возникновения. Устранение симптомов с помощью монотерапии не окажет должного положительного результата, если терапия не будет направлена непосредственно на устранение фактора развития синдрома.

Диагностика проводится следующим образом:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• общий анализ кала;
• коагуляция;
• анализ крови на выявление маркеров гепатита;
• анализ на выявление паразитов в организме;
• магнитно-резонансная томография;
• ультразвуковое исследование;
• биопсия печени.

https://youtube.com/watch?v=UjyA8zIZQj0

Проведение биохимического анализа крови позволяет максимально точно определить синдром цитолиза, а также степень его активности

Важно определение таких показателей:

• аланинаминотрансферазы;
• альдолазы;
• аспартатаминотрансферазы;
• глутаматдегидрогеназы;
• лактатдегидрогеназы пятой фракции;
• глутамилтранспептидазы;
• билирубина;
• скорости свертываемости крови;
• холинэстеразы.

В некоторых случаях достаточно определения показателей аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы для обнаружения синдрома цитолиза. При необходимости больному назначается биопсия печени.

Основные принципы лечебной терапии:

• Прием противовирусных препаратов в том случае, если причина возникновения синдрома цитолиза – вирусный гепатит. Наиболее популярные препараты – Рибавирин и Интерферон.
• Прием противопаразитарных лекарственных средств. Большое количество положительных отзывов имеет препарат Мебендазол.
• Прием гепатопротекторов для укрепления стенок клеток печени, восстановления оптимальной работы функций органа, предотвращения гибели новых гепатоцитов. Чаще всего больным назначаются такие проверенные препараты, как Гептрал и Карсил.
• Больному в обязательном порядке назначаются дезинтоксикационные лекарственные средства, витамины, сорбенты и препараты для нормализации оттока желчи.

Помимо медикаментозной терапии, больному назначается лечебная диета.

https://youtube.com/watch?v=_hi926Vf3Kk

Основные правила диетотерапии:

полностью отказаться от жирных, жареных, соленых, острых блюд, маринадов и солений, фаст-фуда, полуфабрикатов и консервов;
свести к минимуму потребление соли (не более 3 г в сутки);
отказаться от шоколада, сладостей, сдобы, пирожных и тортов, кофе;
наполнить рацион продуктами, богатыми белком;
особое внимание уделить овощам и фруктам;
пить много жидкости (не менее 2,5 л в сутки);
порции должны быть небольшими, пищу нужно потреблять 5-6 раз в сутки.

Важно не только ограничить потребление вредных продуктов, но и правильно готовить разрешенные блюда. Категорически запрещено говорить продукты методом жарки

Блюда должны быть приготовлены на пару, в духовке или мультиварке.

Диагностика

Чтобы вылечить заболевание, необходимо установить его причину и устранить ее. От этого зависит результат лечения и вероятность рецидива. При продолжающемся действии провоцирующего фактора на выздоровление можно не надеяться.

Для постановки правильного диагноза требуется проведение полного обследования пациента, которое включает сбор анамнеза, лабораторные анализы и инструментальные исследования.

Анамнез

Немаловажной частью диагностики является опрос пациента. Врачу важно знать о:

1. наличии заболеваний печени;
2. аллергической предрасположенности;
3. сопутствующих болезнях;
4. перенесенных инфекционных патологиях;
5. хирургических вмешательствах и травмах;
6. приеме гепатотоксичных препаратов;
7. злоупотреблении алкоголем;
8. питательном режиме.

Благодаря подробному опросу удается заподозрить заболевание и выбрать наиболее эффективные инструментальные исследования. Кроме того, врач должен знать жалобы пациента, время их появления и особенности прогрессирования.

Лабораторная диагностика

Каждый показатель лабораторного анализа указывает на ту или иную дисфункцию печени. Его количественное изменение может наблюдаться уже на начальной стадии развития, когда клинические симптомы болезни отсутствуют. Обычно назначается:

• общеклинический анализ крови;
• биохимия. Она показывает изменение уровня общего билирубина, его фракций, щелочной фосфатазы, печеночных ферментов и белка;
• коагулограмма. На фоне недостаточности работы железы наблюдается гипокоагуляция, то есть увеличение времени остановки кровоточивости. Это обусловлено дефицитов белков и факторов свертывания;
• маркеры вирусных гепатитов назначаются при подозрении на инфекционное поражение органа;
• анализ на поиск паразитов.

Лабораторный метод также необходим для оценки динамики. Благодаря регулярному проведению анализов удается контролировать скорость прогрессирования заболевания и эффективность медикаментозной терапии.

Инструментальная диагностика

Для визуализации печени и других внутренних органов назначается ультразвуковое исследование, компьютерная или магнитно-резонансная томография. Данные методы позволяют установить размер, плотность, структуру и границы железы. Кроме того, врач обнаруживает дополнительные очаги, например, эхинококковые кисты или опухоль.

В спорных случаях, а также для подтверждения диагноза назначается биопсия печени. В процессе исследования осуществляется забор материала, который направляется на гистологический анализ. Заметим, что биопсия имеет много противопоказаний и осложнений, поэтому вместо нее зачастую используется эластография. Она не требует анестезии и моральной подготовки пациента.

Терапевтические действия

Все лечебные мероприятия при цитолизе назначаются строго в индивидуальном порядке, в зависимости от степени поражения гепатоцитов и развившихся на фоне болезни осложнений. В первую очередь, перед врачами стоит цель устранить фактор, из-за которого возник синдром и снизить уровень интоксикации.

Чтобы ликвидировать первопричину, применяются:

1. «Виферон», «Рибавирин», «Интерферон» и т.д. Данные средства используются в том случае, когда развитие цитолиза обуславливается вирусным поражением организма.
2. «Фуразолидон», «Мебендазол» и другие лекарства применяют при выявлении гельминтоза. Подбираются они индивидуально, в зависимости от типа паразита.
3. Иммуносупрессивная терапия назначается при аутоиммунных расстройствах.

В тех случаях, когда развитие синдрома связано с алкогольной зависимостью, пациенту потребуется пройти полный курс лечения в наркологическом диспансере. Если же поражение печени было спровоцировано лекарственными препаратами, рекомендуется их отмена и прием более щадящих медикаментов.

Чтобы восстановить функциональность гепатоцитов, применяются:

1. Гепатопротекторы – «Сирепар», «Карсил», «Гепа-мерц».
2. Сорбенты – «Полифепан», «Энтеросгель».
3. Препараты желчегонного действия – «Аллохол», «Хофитол».

Также обязательным является прием аскорбиновой кислоты и витаминов группы В, так как они:

• Восстанавливают продуктивность белков.
• Выводят желчь.
• Нормализуют углеводный обмен.
• Синтезируют трансаминазу.
• Улучшают кровообращение.
• Повышают защитные силы организма.

Не менее важным в лечении цитолиза является поддержание специальной диеты, которая снижает нагрузку с печени, тем самым усиливая процесс регенерации поврежденных клеток. Пациенту нужно исключить из рациона:

1. Жирные, острые, жареные и копченые блюда.
2. Кофе, чай.
3. Цитрусовые фрукты.
4. Свежую выпечку.
5. Алкоголь.

Также потребуется ограничить употребление соли, шоколада и кондитерских изделий и четко следовать режиму дня. Прием пищи должен происходить с перерывами в 3 часа и небольшими порциями. В течение суток следует выпивать не меньше 2 л воды. Заменить ее можно на минералку без газов, например, «Боржоми» или «Ессентуки».

Необходимо понимать, что цитолиз – это опасное состояние, которое может повлечь за собой летальный исход. Однако, если предпринять необходимые меры, то у человека есть все шансы приостановить дальнейшее прогрессирование болезни и избежать возникновения негативных последствий.

По уровню поражения

1.
Внутрипеченочный холестаз
— развивается при отсутствии обструкции
магистральных желчных протоков и может
возникнуть как на уровне гепатоцита
(нарушение формирования желчной мицеллы
и секреторной функции печеночной
клетки), так и на уровне внутрипеченочных
желчных ходов (наличие механических
препятствий):

а)
интралобулярный
— при заболеваниях, связанных с повреждением
гепатоцитов (клеточных органелл и
ферментных систем, обеспечивающих
образование и экскрецию компонентов
желчи),

б)
экстралобулярный
— наблюдается при обструктивно-воспалительном
процессе в портальных полях (межклеточном
желчном канальце), перилобулярном
желчном протоке, междольковом желчном
протоке,

в)
комбинированный
(интра- и экстралобулярный).

2.
Внепеченочный
холестаз
развивается вследствие механического
препятствия в области крупных внутри-
и/или внепеченочных желчных ходов: а)
частичный, б) полный

Опорные
признаки:

1. Зуд кожи, желтуха,
расчесы кожи.

2.
Резкое снижение или исчезновение
уробилина в моче, реакция мочи на
билирубин положительна; уменьшение
содержания стеркобилина в кале
(обесцвеченный кал).

3.
Симптомы нарушения всасывания жиров:
стеаторея, похудание, гиповитаминозы:
А — “куриная слепота”, Д — остеопороз,
остеомаляция, кифоз, переломы костей,
Е — мышечная слабость, поражение нервной
системы у детей (мозжечковая атаксия,
периферическая полинейропатия,
дегенерация сетчатки), К — геморрагический
синдром.

4. Увеличение
печени.

5. Ксантомы,
ксантелазмы.

6.
Повышение в сыворотке крови: активности
щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы,
лейцинаминопептидазы, гамма-глютаминтрансферазы,
уровня желчных кислот, холестерина,
меди, билирубина (преимущественно КБ)

7.
При внепеченочном холестазе препятствие
к оттоку может быть установлено с помощью
ультразвукового, компьютерного или
рентгенологического исследования.

Отличать
от:
синдромов цитолиза, мезенхимально-воспалительного,
гемолитической желтухи.

Нозология.
Внутрипеченочный
холестаза) острые и
хронические гепатиты (вирусные,
алкогольные, токсические), б) циррозы
печени, холестаз беременных, гранулематоз
и неопластические процессы (гепатомы,
саркоидоз, туберкулез, лимфогранулематоз
и др.), холангиты. Внепеченочный
холестаз:
а) желчнокаменная болезнь, панкреатит,
б) опухоль головки поджелудочной железы,
в) воспаление и стриктуры внепеченочных
желчных ходов, г) стеноз и опухоль
большого дуоденального соска, д) опухоль
и дивертикул двенадцатиперстной кишки.

Как вылечить синдром цитолиза

Лечение заболевания зависит от стадии цитолиза, тяжести состояния пациента и наличия сопутствующих болезней. Задачи терапии:

1. устранить причину цитолиза;
2. уменьшить интоксикацию;
3. восстановить структуру гепатоцитов;
4. нормализовать печеночные функции.

Борьба с причиной

Эффективность терапии напрямую зависит от продолжающего действия провоцирующего фактора. Чтобы устранить причину, врач рекомендует:

1. принимать противовирусные препараты, если цитолиз обусловлен инфекционным гепатитом. Среди часто назначаемых лекарств стоит выделить рибавирин и альфа-интерфероны (виферон);
2. прекратить прием гепатотоксичных лекарств (антибиотиков, нестероидных противовоспалительных или гормональных медикаментов). Если они необходимы для предупреждения обострения сопутствующей патологии, врач должен провести коррекцию дозы или заменить препарат;
3. отказаться от спиртных напитков. Иногда требуется консультация психиатра для борьбы с алкогольной зависимостью;
4. принимать противопаразитарные средства (мебендазол);
5. начать иммуносупрессорную терапию для угнетения активности иммунной системы и предупреждения прогрессии аутоиммунного заболевания;
6. нормализовать питательный режим.

Медикаментозная поддержка

Благодаря лекарственной терапии удается остановить цитолиз и нормализовать общее состояние пациента. Врач может назначать:

• гепатопротекторы на растительной или синтетической основе (карсил, гепа-мерц, гептрал). Они необходимы для укрепления стенки печеночных клеток и предупреждения их гибели. Длительный прием лекарств дает возможность восстановить поврежденные гепатоциты и облегчить работу железы;
• дезинтоксикационные растворы;
• сорбенты, которые блокируют всасывание токсинов в кишечнике и ускоряют их выведение из организма;
• витамины;
• медикаменты, стимулирующие отток желчи (при отсутствии блока желчевыделительных путей).

Что такое цитолитический вагиноз

Вагинозом называют поражение инфекцией слизистой влагалища. Но кто именно на это способен, если в вагинальной полости полно различных бактерий. Все вместе они образуют ее микрофлору. Здесь мирно соседствуют колонии различных микроорганизмов. Но главными в этой компании являются лактобациллы или молочнокислые бактерии. Они тоже разные и объединяются в группу под названием «палочки Додерлейна». В общей сложности они составляют порядка 95% всего населения влагалища. Лактобактерии весьма полезны, так как производят пероксид водорода — вещество с сильными бактерицидными свойствами, выполняя, таким образом, санитарные функции. Также они вырабатывают молочную кислоту, тем самым обеспечивая соответствующий кислый уровень влагалища pH 3,8—4,5. В таких условиях любые другие бактерии, в том числе и болезнетворные, оказываются нежизнеспособными и не могут угрожать женскому здоровью.

Но иногда сами лактобактерии начинают вести себя неадекватно, а именно — интенсивно размножаться. О причинах позже. Сейчас о последствиях, а они вполне логичны. Армия молочнокислых бактерий, значит, растет уровень молочной кислоты, последняя, будучи агрессивным соединением как все кислоты, начинает разъедать стенки влагалища, появляется зуд, жжение и то самое разрушение эпителиальных клеток вагинальной стенки под названием цитолиз. Нарушен естественный микробиологический баланс влагалища и у женщины начинаются проблемы, такие как цитолитический вагиноз.

Причины возникновения

Повышение риска развития синдрома цитолиза печени обуславливается:

• Злоупотреблением лекарственными средствами (антидепрессантами, антиметаболитами, нейролептическими, антибиотическими, противовоспалительными, стероидными, слабительными, противогрибковыми, противотуберкулезными, антиаритмическими, психотропными, гормональными, противосудорожными, другими подтипами препаратов). Чем больше медикаментов употребляется одновременно, тем выше вероятность повреждения печеночных клеток.
• Алкоголизмом. Опасными считаются ежесуточные дозы, превышающие 50-90 г этилового спирта. Вероятность разрушения тканей органа зависит от регулярности, продолжительности («стажа») потребления спиртного, крепости напитков.
• Жесткими диетами, голоданием, нерегулярным питанием, систематическим включением в рацион вредных для здоровья продуктов (полуфабрикатов, фаст-фуда, блюд с консервантами, высокой концентрацией жира).
• Резким снижением массы тела.
• Осложнениями гастроэнтерологических болезней, хирургических операций.
• Недугами, при прогрессировании которых снижается объем выработки желчи или нарушается ее транспортировка.
• Тяжелым течением гепатита.
• Возникновением сбоев в работе иммунной системы.
• Образованием опухолей (раковых, доброкачественных).
• Гипертонической болезнью, другими заболеваниями, сопровождаемыми нарушением кровообращения.
• Прогрессирующими паразитарными инфекциями (шистосомозом, эхинококкозом, лямблиозом, аскаридозом, амебиазом). Амебы провоцируют развитие абсцессов, тромбоза, некроза. Эхинококки образуют тканевые кисты. Лямблии повреждают клеточные мембраны, провоцируют воспалительные процессы. Аскариды, перемещаясь из желудочно-кишечного тракта, закупоривают желчевыводящие пути, что приводит к гибели клеток. Опасность для здоровья представляют не только паразиты, но и вырабатываемые ими токсические вещества.
• Дестабилизацией липидного обмена (следствие прогрессирующего диабета, ожирения, потребления трансгенных жиров).
• Загрязненностью воздуха, работой на предприятиях химической промышленности, постоянными контактами с ядовитыми веществами.
• Осложнениями, возникающими на фоне беременности, старения организма.
• Генетическими (наследственными) нарушениями.

Цитолитический синдром.

Цитолитический
синдром возникает вследствие нарушения
структуры клеток печени, в первую очередь
гепатоцитов. Эти повреждения иногда
ограничиваются только клеточными
мембранами, чаще распространяются на
цитоплазму и могут охватывать отдельные
клетки в целом. Все же главным в цитоплазме
следует считать нарушение проницаемости
клеточных мембран

Обычно на начальных
стадиях цитолиза изменяется состояние
липидного слоя мембран (в частности,
нарастает перекисное окисление липидов)
и оболочка гепатоцита становится более
проницаемой для ряда субстанций, в
первую очередь внутриклеточных ферментов.
Важно подчеркнуть, что цитолиз в типичной
ситуации не тождественен некробиозу
клетки. Когда цитолиз достигает степени
некробиозы, в клинической практике
пользуются термином «некроз».
Цитолитический процесс может поражать
незначительное количество гепатоцитов,
но нередко бывает более распространенным,
захватывая огромное количество
однородных клеток

Цитолиз
— один из основных показателей активности
патологического процесса в печени.
Установление причин цитолиза играет
важную роль в понимании сущности
патологического процесса.

В
патогенезе цитолитического синдрома
одну из главных ролей играют повреждение
мембран митохондрий, лизосом, зернистой
цитоплазматической сети и, собственно
клеточной мембраны.

Поражение
митохондрий ведет к извращению процессов
окислительного фосфорилирования,
вследствие чего падает концентрация
АТФ. Значительное снижение энергопродукции
сопровождается нарушением структуры
и функции.

Важнейшую
роль в цитолитическом синдроме играют
гидролазы лизосом. При повреждении
лизосомальных мембран гидролазы выходят
в цитоплазму и оказывают деструктивное
действие на органеллы гепатоцитов. Но
активация лизосомальных гидролаз
происходит на поздних этапах цитолитического
синдрома.

Повреждение
зернистой цитоплазматической сети —
характерная черта поражения гепатоцитов
под воздействием различных факторов.
При этом нарушается синтез структурных
и функциональных белков.

Существенную
роль в патогенезе цитолитического
синдрома играет поражение клеточной
мембраны. Оно сопровождается как быстрой
потерей внутриклеточных компонентов
– электролитов (в первую очередь калия),
ферментов, которые выходят во внеклеточное
пространство, так и повышение содержания
в клетке электролитов, присутствующих
в высокой концентрации во внеклеточной
жидкости (натрия, кальция). Внутриклеточная
среда резко изменяется. Это ведет к
расстройству отдельных процессов в
клетке. При этом особое значение имеет
повышение внутриклеточной концентрации
кальция, которое усугубляет поражение
клеточных мембран и органелл. Тонкие
молеклярные механизмы повреждения
клеточных мембран при развитии
цитолитического синдрома еще изучаются.
Не вызывает сомнения, что различные
повреждающие факторы оказывают при
этом разное действие. Имеют место ПОЛ,
денатурация белка, нарушение композиция
белка, нарушение композиции полисахаридов
и другие процессы.

Остановимся
на значение ПОЛ в развитии цитолитического
синдрома:

1.
Так как субстратом ПОЛ являются
ненасыщенные жирные кислоты мембранных
липидов, то усиление ПОЛ меняет
физико-химические свойства липидного
слоя мембраны и тем самым усиливает ее
проницаемость;

2.
Образовавшиеся активные кислородные
радикалы могут приводить к нарушению
белковых структур клеточной мембраны,
усугобляя нарушения проницаемости.

По
этипатогенетическому признаку различают
несколько вариантов цитолитического
синдрома:

1.
Преимущественно токсический
(цитотоксический) цитолиз — прямое
повреждающее действие этиологического
агента:

1)
вирусный;

2)
алкогольный;

3)
лекарственный.

2.
Иммуноцитолиз — действие этиологического
агента опосредуется иммунопатологическими
реакциями:

1)
вирусное, алкогольное или лекарственное
поражение;

2)
аутоиммунный.

3.
Гидростатический цитолиз:

1)
при развитии желчной гипертензии;

2)
при развитии гипертензии в системе
печеночных вен.

4.
Гипоксический цитолиз (синдром «шоковой
печени» и др.);

1. Опухолевый
   цитолиз.

2. Нутритивный
   цитолиз:

1)
при резком дефиците энергетической
ценности пищи (общее голодание);

2)
при выраженном дефиците отдельных
компонентов питания (недостаток
цистита, -токоферола
и т.д.).

ИНДИКАТОРЫ
цитолитического синдрома: аминотрансферазы,
изоцитратдегидрогеназы, сорбитолдегидрогеназа.

Что такое цитолиз печени

Суть процесса цитолиза состоит в разрушении структуры клеток печени в результате некроза, дистрофии, повышения проницаемости клеточных мембран. При этом, разумеется, нарушается их функция. Повреждения клеток при цитолизе могут быть обратимыми (некробиотическая стадия) или необратимыми (некротическая стадия).

Как проявляется?

Пациент может не предъявлять жалобы, характерные для синдромов при заболеваниях печени.

Клинически цитолиз может выражаться типичными проявлениями, которые дают синдромы поражения печени. Это желтуха, лихорадка, астения и упадок сил (астеновегетативный синдром), диспепсические симптомы (тошнота, горечь во рту и т. д.), тяжесть или невыраженные боли в правой подреберной области. Пальпируется увеличенная печень, а иногда и селезенка. Эти и другие печеночные синдромы позволяют лишь предположить о поражении печени.

Лабораторные исследования

При проведении биохимических исследований возможно получить больше диагностической информации о присутствии синдрома цитолиза и степени его активности. Исследуется наличие в периферической крови субстанций, которые производятся или депонируются в клетках печени.

В норме эти вещества в большем количестве содержатся внутри гепатоцитов. При их повреждении, естественно, эти субстанции поступают в кровь, где обнаруживается их повышенное содержание.

Эти вещества подразделяют на две условные группы: индикаторные ферменты и билирубин.

Индикаторные ферменты являются показателями, или индикаторами, процесса цитолиза:

• аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАТ);
• аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ);
• альдолаза;
• глутаматдегидрогеназа (ГДГ);
• орнитин-карбамилтрансфераза;
• лактатдегидрогеназа (ЛДГ) 5-я фракция;
• гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ);

Билирубин определяется прямой (конъюгированный) и непрямой. Служит показателем паренхиматозной (печеночной) желтухи.

Играет важную роль определение соотношения этих индикаторных ферментов. Например: АСТ/АЛТ, ГГТ/АСТ, (АЛТ + АСТ)/ГДГ, ЛДГ/АСТ, АЛТ/ГДГ.

Также определяется снижение уровня факторов свертывания крови, некоторых белковых фракций (альбуминов), активности холинэстеразы и др. Это также указывает на нарушение соответствующих функций печени в результате разрушения гепатоцитов.

Часто единственной причиной, заставляющей врача проводить дополнительные обследования для выявления возможной патологии печени, является только повышение уровня сывороточных трансаминаз – аланинаминотрансферазы (АЛТ или АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ или АсАТ).

Не подлежит сомнению, что самым достоверным методом диагностики процессов цитолиза гепатоцитов является пункционная биопсия печени. Но, следует отметить, что данный метод диагностики доступен и желателен не во всех случаях.

Клинические проявления синдрома

На начальной фазе своего развития, цитолиз никак себя не проявляет. Как правило, обнаруживают его случайно при сдаче биохимического анализа крови, который показывает увеличение содержащихся в исследуемом материале индикаторных ферментов.

Первые признаки синдрома возникают только тогда, когда уже произошло массовое повреждение гепотацитов. Выражаются они следующим образом:

• Снижение веса.
• Ощущение тяжести в желудке.
• Горечь во рту.
• Периодические приступы тошноты.
• Отрыжка.
• Желтушность склер глаз и кожных покровов.
• Появление пигментных пятен.
• Увеличение объемов печени (наблюдается при пальпации).
• Боль в правом подреберье.

Это основные признаки развития цитолиза. Но так как в роли его провокаторов выступают различные факторы, клиническая картина может дополняться другими симптомами, например:

• Изменение цвета мочи и кала.
• Покраснение ладоней.
• Повышение температуры (наблюдается при остром течении болезни или при развитии осложнений).
• Появление сосудистых звездочек на теле.
• Увеличение лимфатических узлов и т.д.